La activación de la respuesta de estrés hsp27/p38MAPK por radiación no-térmica de los teléfonos móviles en las células endoteliales humanas: mecanismo molecular para los efectos relacionados con cáncer y con la barrera hematoencefálica

Leszczynski D1, Joenväärä S, Reivinen J, Kuokka R.

1   Bio-NIR Research Group, Radiobiology Laboratory, Department of Research and Environmental Surveillance, STUK – Radiation and Nuclear Safety Authority, Laippatie 4, FIN-00880, Helsinki, Finland. dariusz.leszczynski@stuk.fi

Hemos examinado si exposiciones no-térmicas a las microondas de la telefonía móvil de GSM de 900Mhz de cultivos de células endoteliales humanas de la línea EA.hy926  podrían activar la respuesta de estrés. . Los resultados obtenidos han  demostrado que una hora de exposición de células  EA.hy926 puede cambiar el estado de fosforilación de numerosas proteínas, de las cuales en la mayoría de ellas no ha sido identificadas ni su función.

Una de los  proteínas afectadas se identificó como la proteína27 de choque térmico  (HSP27). La exposición a teléfonia móvil provocó un transitorio aumento de la fosforilación de HSP27, un efecto que  fue impedido por SB203580, un inhibidor especifico de proteínas quinasas activadas por mitógenos  p38(p38MAPK).

También  la exposición a  telefonía móvil causó cambios transitorios en  los niveles de expresión de la proteína HSP27 y de p38MAPK. Todos estos cambios fueron efectos no térmicos, porque  según lo determinado  con sondas de temperatura, la irradiación despedida no alteró la temperatura de los cultivos celulares, que se mantuvo  durante todo el período de irradiación a 37°C ±0.3°C.  Los cambios en el patrón general de la fosforilación de las proteína  sugieren que la radiación del telefonía móvil activa una variedad  de las vías de transducción de señales celulares, entre  ellas la vía de respuesta al estrés hsp27/p38MAPK.

Sobre la base de las funciones conocidas de HSP27 presentamos  la hipótesis de que la activación de HSP27 inducida por la  radiación de telefonía móvil  podría facilitar el desarrollo de  cáncer cerebral mediante la inhibición de la vía apoptótica citocromo c/caspase-3  y causar un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica  a través de la estabilización de las fibras de células endoteliales de estrés. Nosotros postulamos que estos eventos, cuando se producen varias veces durante un largo período de tiempo,  podrían convertirse en un peligro para la salud debido a la posible  acumulación de daño del tejido cerebral. Adicionalmente, nuestra hipótesis sugiere que otros factores de daño cerebral  pueden co-participar en los efectos de  la radiación inducida  por telefonía móvil.

La figura. 6 Hipotésis de cómo pueden producirse esos sucesos en las células cerebrales (nerviosas y endoteliales) en respuesta a la radiación del teléfono móvil: Paso 1. La radiación del teléfono móvil es absorbida por el tejido cerebral ± células nerviosas y  células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos capilares. Paso 2. La radiación del teléfono móvil, mediante un mecanismo biofísico aún no identificado, activa, directa o indirectamente  estrés celular quinasa(s). La activación de la respuesta de estrés es causada solo por la activación de p38MAP quinasa,  o también por alguna otra quinasa(s) situada en las etapas anteriores o posteriores al lugar de p38 MAP quinasa en la secuencia  Paso 3. La activación de Quinasa(s) inducida por telefono móvil conduce  a la fosforilación de Hsp27 (Hsp27-P). Al mismo tiempo, ocurre un aumento en la expresión de Hsp27  que podría tener un efecto potenciador adicional al proporcionar más moléculas de HSP27 para la activación de la fosforilación. Paso 4. La forma fosforilada de Hsp27 estabiliza las fibras de estrés de células endoteliales y, en combinación con el estrógeno, altera la generación/secreción de bFGF. Esto causa el aumento de la  permeabilidad barrera hematoencefálica, debido a la ocurrencia de uno o varios de los siguientes procesos: cambios en la forma celular endotelial y la formación de huecos entre las células; aumento de la pinocitosis (¿anormalmente alta?) a través de la monocapa endotelial; obstrucción de sangre capilar cómo por la formación de ampolla (y derramado?) en la superficie del lumen de las células endoteliales ± este evento podría aumentar la presión arterial a nivel local y ayudar a forzar grandes moléculas a pasar a través de la monocapa endotelial; en las mujeres, la posible formación de huecos entre las células endoteliales causada por la inducción de la desdiferenciación y proliferación de células endoteliales, de manera endocrina, por endotelio liberado bFGF. Se se forman las células endoteliales estimuladas a proliferar alrededor y entre los huecos de las células. Paso 5. La forma fosforilada de Hsp27 forma un complejo con apoptosoma, o algunos de sus componentes, que impide la activación de la procaspasa-9 y, posteriormente, impide la activación de pro-caspasa-3 y la inhibición de la caspasa-3 dependiente de la vía de la apoptosis. Por lo tanto, la fosforilación de la Hsp27, inducida por la radiación del teléfono móvil,  en las células que se encuentran en el proceso de ejecución de caspase-9/caspase-3 apoptosis dependiente podría evitar la destrucción de las células dañados/transformadas no deseadas .

Publicado en: Differentiation. 2002 May;70(2-3):120-9. PubMed

Investigación completa aqui:

http://dynamics.org/Altenberg/MED/CELL_PHONES/_SEARCH/Leszczynsk.pdf

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